Алкоголь әсері бұғатталуы мүмкін, ғалымдар айтады
Ғалым бірнеше жылдар бойы ішімдікті тастағысы келетін адамдарға көмектесетін дәрі-дәрмектерді дамытуға деген үмітпен спирттің миға қалай әсер ететінін анықтауға тырысып жатыр.
Егер біз алкогольді тұтынудың нәтижесінде мидағы қандай химиялық өзгерістер орын алса, онда теория, біз алкогольдің әсерін жоятын антагонисттерді дамыта аламыз, бұл ішімдік ішуге лайық болмайды.
Кейбір зерттеушілер алкогольдің мінез-құлқына және мотивациялық әсеріне негізделген жасушалық механизмді тапқан деп санайды және бұғатталған кезде алкогольдің миға әсерін тоқтата алады.
Мидың қуат орталықтары
Зерттеудің басты мақсаты мидың көңілді орталықтарындағы схемотехниканың бір бөлігі болып табылатын амигдалада болды. Көптеген жылдар бойы зерттеушілер алкогольдің гамма-аминқышқылдық (GABA) деп аталатын белгілі бір нейротрансмиттерді жеңілдету арқылы маскүнемдік әрекеттердің көбін өндіретінін біледі.
GABA мидың негізгі ингибиторлық нейротрансмиттері болып табылады және миға кеңінен таратылады. Нейрондар GABA-ны жүйке жүйесі бойынша сигналды дәл баптау үшін пайдаланады.
Алкогольді ішімдіктерді бұзудың бірнеше зерттеуі алкогольді алып тастау кезінде мидың көңіл-күй орталығында GABA белсенділігінің азайғанын және ішімдік ішуден бас тартқаннан кейін ұзаққа созылған кезеңде - алкогольдің қайталануына әсіресе осал болған уақытты көрсетті.
Зерттеушілер, GABA-ның амигдалада бастапқы кейінгі кезеңдегі ауытқу кезеңіндегі қызметінің өзгерістері алкоголизмге қарсы емделіп жатқан адамдардың қайталануының негізгі себебі болып табылады деп санайды.
Алкогольге тәуелділікке байланысты CRF пептиді
Спирт GABA рецепторларының функциясына қалай әсер ететінін дәлелдеуге тырысқанда, Scripps Research Institute-тың ғалымдары нейрондық алкогольге ұшыраған кезде кортикотропинді шығаратын фактор (CRF) деп аталатын ми пептиттін босатқанын анықтады.
Пептид - аминқышқылдардың қысқа тізбегі.
CRF мидағы өте кең тараған пептид болып табылады, ол амигдаладағы симпатикалық және мінез-құлыққа стресстік жауаптарды белсендіру үшін белгілі. Бұл ұзаққа созылған стресске, мазасыздыққа және депрессияға байланысты мидың әрекеті. Алкоголь тұтынылған кезде мидағы CRF деңгейлері артады.
Алкогольдің әсері бұғатталуы мүмкін
Алайда зерттеулер жануарлардың алкогольден шыққан кезде, CRF деңгейлерінің де арта түскенін анықтады, бұл алкогольдіктің уақыттың ұзақтығы үшін қалыс қалуға тырысқан кезде қайталануына неғұрлым осал екенін түсіндіреді.
Зерттеулер, генетикалық нокаутпен CRF рецепторлары жойылған кезде, алкоголь мен CRF әсерін GABA нейротрансляциясынан жоғалтқаны анықталды.
Сценарийлерді зерттеу барысында Нейрофармакология профессоры Джордж Сиггинс және оның әріптестері CRF антагонистін қолданғанда, алкогольдің бұдан былай әсер етпейтіні анықталды.
«Антагонистер ГАВА-ның берілуін арттыру үшін CRF-тің әсерін бөгеп қана қоймай, алкогольдің әсерін де жауып тастады» дейді Сиггинс. «Жауап толығымен жойылды - алкоголь ештеңе істемеді».
Басқа рецептор қатысты?
Siggins, CRF-нің, алкогольдің, мидың көңіл-күй орталықтарына әсерін тигізетін дәрі-дәрмектерді дамыту ішімдікті тастауға тырысатын маскүнемдерге рецидивті болдырмауға көмектеседі деп есептейді.
Дегенмен, Солтүстік Каролинадағы Дурэмдегі (VA) медициналық орталығында кейінгі зерттеулер CRF және каппа-опиоидты рецепторлар (КОР) стресс-байланысты мінез-құлық пен есірткіге тәуелділікке байланысты екені анықталды.
Солтүстік Каролина зерттеушілері мінез-құлыққа және тәуелділікке әкелетін бұзылуларға бағытталған кез-келген әлеуетті дәрілердің CRF және KOR жүйелерін қамтуы мүмкін деп тұжырымдады.
Көздер:
Kang-Park, M, et al. «Орталық Амидалда тінтуіріндегі ГАА-аэраторлық нейротрансмиссиясымен СФФ және Каппа Опиоид жүйелерінің өзара әрекеттестігі». Фармакология және эксперименттік терапия журналы қыркүйек 2015
Siggins, GR, және т.б. «Центриальды Амигдалада ГТ-Аэрментті Трансфабрика ЦФ1 рецепторлары арқылы этанолмен ұлғайту». Ғылым 5 наурыз 2004 ж